La vitamine D est indispensable à la santé des os

La recherche sur la maladie du rachitisme, apparue chez des milliers d’enfants au début des années 20 en raison du brouillard de pollution croissant présent dans les villes industrielles, a permis la découverte d’une vitamine jusqu’alors inconnue. En effet, une carence en cette vitamine D, nouvellement découverte, a donc finalement été reconnue comme cause de maladies osseuses.

Nous savons aujourd’hui que la vitamine D permet non seulement de guérir le rachitisme particulièrement craint par le passé, mais qu’elle déploie également une multitude d’effets positifs pour les os. Ces bienfaits sont déployés par le biais de deux mécanismes principaux :

1. La vitamine D régule l’assimilation du calcium
   Le taux sanguin de vitamine D active régule l’assimilation du calcium dans l’intestin, et ainsi la minéralisation osseuse.[1–4]
2. La vitamine D régule les cellules et protéines osseuses essentielles
   La quasi-totalité des cellules osseuses principales possèdent la faculté de transformer elles-mêmes la vitamine D en vitamine D active. De plus, la vitamine D régule de nombreuses protéines essentielles à la construction osseuse. La vitamine D influence ainsi considérablement la transformation constante des os. [5–7]

Cet article vise à indiquer quel est le lien exact existant entre la vitamine D et la santé osseuse, mais également de quelle manière la vitamine D peut être utilisée dans la prévention et le traitement des maladies osseuses telles que le rachitisme, l’ostéomalacie et l’ostéoporose.

Vitamine D et assimilation du calcium

Le calcium et le phosphate représentent les principaux matériaux de construction de nos os, c’est pourquoi ils sont essentiels à la construction et à la préservation d’un squelette en bonne santé.

À l’inverse, l’apport en calcium et en phosphate dépend directement du taux de vitamine D : le calcitriol, hormone active de la vitamine D, régule la quantité de calcium capable d’être assimilée dans l’intestin, au sein duquel elle ouvre des canaux spécifiques au calcium et régule les molécules de transport du calcium, telles que la calbindine.[4, 8] De plus, l’hormone de la vitamine D augmente le processus de récupération du calcium dans les reins et joue ainsi un rôle global prépondérant dans la régulation du taux de calcium et dans le métabolisme osseux. [9]

La calcium : bien plus qu’un simple matériau de construction pour les os

Le calcium n’est pas simplement un matériau de construction pour les os, il constitue également un élément essentiel au bon déroulement de divers autres processus physiologiques. Ainsi, le calcium représente l’une des substances messagères biochimiques cellulaires les plus importantes de l’organisme, indispensable aux fonctions nerveuses et musculaires. Le muscle cardiaque est également dépendant d’un apport constant en calcium. Un déclin significatif du taux de calcium sanguin représente donc un risque vital pour la santé.

En raison de l’importance fondamentale du calcium, l’organisme s’efforce de maintenir perpétuellement un taux de calcium à un niveau constant. Il y parvient principalement grâce à un cycle de régulation par le biais des substances messagères vitamine D et parathormone, qui régulent l’assimilation et l’élimination du calcium de manière à ce que le taux sanguin reste aussi régulier que possible. [10]

Pour cela, la glande parathyroïde “mesure” continuellement le taux de calcium dans le sang. Si celui-ci vient à chuter, la parathormone (PTH) est distribuée de manière accrue. Ce phénomène implique une transformation accrue de vitamine D en sa forme hormonale, le calcitriol, dans les reins. L’augmentation du taux de calcitriol, entraîne un accroissement de l’assimilation de calcium dans l’intestin, et permet également une normalisation du taux de calcium sanguin, tant qu’une quantité suffisante de calcium est assimilée par le biais de l’alimentation.

Une carence en vitamine D ou en calcium peut provoquer la destruction des os

Si le calcium n’est pas assimilé en quantités suffisantes par le biais de l’alimentation, l’organisme récupère le calcium présent dans les os, lesquels, outre leur fonction au sein de notre squelette, font également office de dépôt de calcium de notre organisme. La PTH active les ostéoclastes (mangeurs d’os) qui décomposent les os, rendant ainsi le calcium disponible. À travers la mobilisation du calcium contenu dans les os, ceux-ci sont attaqués et décomposés. Un taux de calcium constant constitue toutefois une priorité bien plus importante pour l’organisme, même lorsque ce mécanisme détruit petit à petit les os.

La régulation du taux de calcium constitue un système complexe basé sur une multitude de relations d’interdépendance (voir le graphique à la fin de l’article). Il est donc communément admis qu’une consommation de calcium insuffisante, mais également une carence en vitamine D, provoquent une décomposition osseuse.

C’est pourquoi une assimilation quotidienne d’au moins 1000mg de calcium, ainsi qu’un taux de vitamine au moins égal à 30ng/ml sont nécessaires afin de prévenir l’apparition de maladies osseuses. La quantité de vitamine D pour cela nécessaire varie individuellement en fonction de la saison et de l’exposition solaire.

La vitamine D régule les cellules osseuses

Outre sa fonction de régulation du capital en calcium, la vitamine D exerce également une action directe sur pratiquement tous les types de cellules osseuses, responsables de la décomposition, de la construction et de la transformation osseuse. [1]

Parmi les cellules régulées par la vitamine D, on compte notamment :

1. Les ostéoblastes (constructeurs de os)
2. Les ostéoclastes (mangeurs des os)
3. Les ostéocytes (régulateurs des os)
4. Les cellules souches mésenchymateuses (cellules souches des os)
5. Les cellules souches hématopoïétiques (cellules souches du sang dans la moelle osseuse)

En outre, la vitamine d régule des protéines et des substances essentielles au métabolisme osseux :

1. La protéine matricielle GLA
2. L’ostéocalcine
3. L’ostéopontine
4. L’ostase/la phosphatase alcaline (ALP)
5. Le collagène

Contrairement à la régulation du taux de calcium, ce mécanisme d’action n’est pas lié au taux sanguin de l’hormone active de la vitamine D, il n’est également pas régulé de manière centralisée. Les cellules régulent elles-mêmes leur propre besoin et transforment la vitamine D en sa forme active de manière totalement autonome. [6, 7]

Ce mécanisme d’action est donc dépendant du taux de vitamine D3 et de 25-OH-vitamine D3. L’organisme élimine ces deux formes de la vitamine D en l’espace d’une journée seulement, si bien que leur taux doit être quotidiennement remis à niveau. À l’inverse, des doses hebdomadaires ou mensuelles ne produisent ici aucun effet.

Ce mécanisme se déroule sans encombre dans des conditions naturelles grâce à la présence du soleil. Dans le monde moderne dans lequel nous vivons, et dans le contexte clinique actuel, il entraîne de lourdes conséquences thérapeutiques. En effet, une efficacité optimale de la vitamine D sur les os, n’est possible que lors d’un apport quotidien en vitamine D.

Les études réalisées sur la base de doses hebdomadaires sont demeurées infructueuses. Ces circonstances sont encore trop fréquemment ignorées par la recherche scientifique.

L’importance de la vitamine K2 pour les os

Outre le calcium et la vitamine D, divers autres nutriments jouent également un rôle essentiel pour la santé osseuse, et notamment la vitamine K2. Tandis que la vitamine D se charge de l’assimilation du calcium, la vitamine K2 régule l’exploitation de celui-ci. Elle régule l’évacuation du calcium présent dans les tissus et les vaisseaux grâce à l’activation de la protéine matricielle GLA, empêchant ainsi une calcification. Elle active également l’hormone calcitonine, laquelle est responsable de l’insertion du calcium dans les os.

La vitamine K2 favorise directement la reconstruction osseuse par le biais des ostéoblastes (cellules qui construisent les os) et inhibe la décomposition des tissus osseux grâce aux ostéoclastes (cellules qui décomposent les os). Ainsi, la vitamine K2 déploie une triple action : [10–15]

• Elle empêche une calcification des vaisseaux et organes.
• Elle favorise l’insertion du calcium dans la matrice osseuse.
• Elle favorise la reconstruction osseuse et inhibe leur décomposition.

C’est pourquoi la vitamine K2 devrait dans tous les cas de figure faire partie du traitement des maladies osseuses.

La magnésium et la vitamine D pour les os

Un autre nutriment mérite une attention particulière. L’efficacité considérable du magnésium pour la santé osseuse est fréquemment évaluée et désormais indéniablement prouvée. D’une part, les os se composent d’environ 1% de magnésium, d’autre part, le magnésium déploie une multitude d’effets concernant le métabolisme du calcium et le métabolisme osseux :

Magnésium

• Il est nécessaire à la transformation de la vitamine D en ses formes actives
• Il régule le transport du calcium
• Il régule la transformation et la reconstruction osseuses

C’est pourquoi, tel que vous le verrez un peu plus bas, le magnésium constitue un nutriment absolument essentiel, notamment en cas d’ostéoporose. [17, 18]

Vitamine D : le dosage en cas de maladie osseuse

Les dosages suivants peuvent tenir lieu de valeurs indicatives générales pour les adultes.

Carence en vitamine D et maladies osseuses

Une carence en vitamine D est associée à différentes pathologies osseuses, parmi lesquelles :

Ramollissement osseux

• Rachitisme (enfants)
• Ostéomalacie (adultes)

Perte osseuse/Fragilité osseuse

• Ostéoporose

Nous allons désormais examiner le rôle de la vitamine D en présence de telles maladies.

Ramollissement osseux : rachitisme et ostéomalacie

Le ramollissement osseux constitue une conséquence directe d’une carence en vitamine D. Il peut être empêché et même soigné grâce à un apport suffisamment conséquent en vitamine D et en calcium.

Les o humains se composent d’environ 75% de tissus conjonctifs et de 25% de minéraux. La structure de base construite par le biais des tissus conjonctifs, est caractérisée de substance osseuse basique ou encore de matrice osseuse. Elle représente une structure de base élastique qui durcit suite à l’insertion du calcium. Ce phénomène génère des os stables, présentant tout de même une certaine élasticité, ce qui les rend particulièrement robustes.

Lors d’un ramollissement osseux, le processus d’insertion du calcium dans la substance osseuse basique est perturbé. La matrice osseuse est certes totalement formée, mais elle n’est pas suffisamment minéralisée et devient donc molle et malléable.

Ce phénomène peut être particulièrement fatal durant les premières années de la vie. Durant l’enfance et la petite enfance, le squelette se développe à une vitesse vertigineuse. Jusqu’à l’âge de 25 ans environ, l’intégralité de la masse osseuse doit être construite, c’est à dire le squelette entièrement formé avec un maximum de masse osseuse. Pour cela, d’importantes quantités de calcium, mais également un taux élevé de vitamine D sont nécessaires.

Si le calcium et la vitamine D ne sont présents en quantités suffisantes durant les jeunes années, la maladie rachitisme, lié à une carence, se développe. Cette maladie est caractérisée par des déformations et des malformations du squelette. Suite à une minéralisation insuffisante, les os se ramollissent et le taux de croissance n’est pas correctement clôturé.

À l’âge adulte, une carence en vitamine D peut également provoquer une minéralisation osseuse insuffisante, le phénomène de ramollissement osseux est alors connu sous le nom d’ostéomalacie. La différence réside dans le fait que le squelette est d’ores et déjà complètement formé, si bien que les malformations caractéristiques du rachitisme ne peuvent pas apparaître, le symptôme principal est donc caractérisé par des douleurs osseuses permanentes.

Le rachitisme et l’ostéomalacie peuvent être prévenus et traités grâce à l’assimilation de vitamine D. Des études ont démontré que ces maladies peuvent également être traitées sans vitamine D, grâce à l’administration de doses de calcium extrêmement élevées par le biais d’injections. De cette manière, une quantité suffisante de calcium parvient jusqu’au sang et veille à une minéralisation osseuse optimale. [19] Tous cela démontre bien que qu’en cas de rachitisme et d’ostéomalacie, le rôle de la vitamine D se résume principalement à la régulation de l’assimilation du calcium.

Des essais réalisés sur des souris ont également démontré qu’en suivant un tel traitement, les os présentaient des signes d’ostéoporose, indépendamment d’un taux de calcium optimal.[20] Cette conclusion confirme le fait que la vitamine D possède encore de nombreux autres effets directs sur le développement osseux, tels que précisé précédemment.

La perte osseuse suite à l’ostéoporose

En cas d’ostéoporose, tout se déroule pratiquement à l’inverse de l’ostéomalacie : en présence de cette maladie, c’est la matrice osseuse qui va être décomposée avec le processus de minéralisation. Ainsi, l’ostéoporose signifie la perte globale de la masse osseuse, et non uniquement de la partie minérale. La proportion entre minéral et tissu conjonctif reste même relativement normale en cas d’ostéoporose.

Ainsi, l’ostéoporose n’est donc pas en premier lieu un trouble de la minéralisation, à l’instar de l’ostéomalacie, mais plutôt un problème lié à la régulation du métabolisme osseux entraînant une décomposition osseuse pathologique accrue.

Même lorsque les os semblent stables et statiques, cette impression est trompeuse. En effet, comme tous les tissus, les os sont soumis à un renouvellement perpétuel. Ainsi, 5 à 10% de l’ensemble du squelette est renouvelé chaque année, si bien que tous les 10 à 15 ans environ, nous disposons d’un squelette entièrement reconstruit.

Cette transformation osseuse, pouvant être caractérisé de „remodelage“, ne fonctionne naturellement que lorsque la décomposition osseuse et la construction osseuse s’équilibrent. Différents systèmes cellulaires sont toutefois impliqués dans ces deux processus :

Tout d’abord, les ostéoclastes (mangeurs d’os) décomposent les os anciens, puis les ostéoblastes (constructeurs osseux) remplacent ensuite les os manquants grâce à une nouvelle substance osseuse. Un mécanisme d’équilibre subtil et précis veille normalement à ce que ces processus s’équilibrent et ainsi que la quantité d’os construite, soit constamment identique à celle précédemment décomposée. Si cet équilibre est troublé par un problème de régulation, et ainsi que le processus de décomposition osseuse prédomine, alors la pathologie de l’ostéoporose se développe.

La maladie de l’ostéoporose concerne avant tout la structure interne des os, autrement dit l’os trabéculaire. Cette micro-architecture osseuse en nid d’abeille lui confère stabilité et résistance, si bien qu’en présence d’os affectés par la maladie de l’ostéoporose, le risque de fractures osseuses augmente sensiblement.

Vitamine D et ostéoporose

L’ostéomalacie est une pathologie directement imputable á une carence en vitamine D, ce qui n’est pas le cas en ce qui concerne l’ostéoporose, même si la vitamine D a malgré tout un rôle à jouer.

En effet, la vitamine D est également impliquée dans le processus de régulation de la transformation osseuse, en corrélation avec la parathormone. Une carence sévère en vitamine D entraîne une augmentation chronique de la parathormone, connue sous le nom d‘hyperparathyroïdie secondaire. Dans cette situation, le processus de décomposition osseuse est fortement régulé à la hausse de manière durable, afin de mobiliser le calcium, qui est susceptible d’entraîner des changements ostéoporotiques. [21, 22]

Une consommation insuffisante de calcium en présence d’un taux de vitamine D optimal produit également cet effet : la PTH et la décomposition osseuse augmentent également dans cette situation.

Même en présence d’un taux de calcium normal et d’un apport légèrement insuffisant en vitamine D, des effets négatifs peuvent également apparaître, tel que l’indiquent de récentes études. Il a été démontré que les ostéoblastes, les ostéoclastes, ainsi que nombreuses autres cellules osseuses essentielles, peuvent activer elles-mêmes la vitamine D et ainsi réguler diverses activités.

Tel que décrit ci-dessus, le taux sanguin de l’hormone active de la vitamine D ne joue pas un rôle décisif, contrairement au taux de vitamine D libre et de 25-OH-D. Ces recherches ont indiqué l’existence d’une étroite interaction entre les nutriments, qui peut se résumer comme suit : [6]

Le processus de décomposition osseuse est accru aussi bien par très faible taux de calcium que par un très faible taux de vitamine D. De la même manière, un taux extrêmement élevé d’hormone active de la vitamine D augmente le processus de décomposition osseuse. Dans tous les cas, le résultat se traduit par l’ostéoporose.

La vitamine D pour la prévention et le traitement de l’ostéoporose

Afin de diagnostiquer l’ostéoporose, l’on a aujourd’hui recours à la méthode DEXA, permettant de mesurer la densité minérale osseuse (BMD: Bone Mineral Density). Cette méthode est actuellement de plus en plus remise en question, puisque le teneur minérale n’est pas seule responsable de la stabilité osseuse, la perte de la matrice osseuse et de la micro-architecture osseuse y joue un rôle bien plus important. Non seulement la quantité, mais également la qualité sont d’une importance déterminante. [23–27] Ainsi, la pertinence absolue des études réalisées jusqu’à présent, utilisant la BMD comme unique paramètre de contrôle, fait également l’objet de controverses.

Il règne un consensus relatif en ce qui concerne le domaine de la prévention : un taux optimal de vitamine D constitue un facteur décisif dans la prévention de l’ostéoporose. Pendant l’adolescence, les fondations essentielles sont déjà posées, puisque le risque d’ostéoporose diminue en fonction de la quantité de masse osseuse. Plus tard dans la vie, un taux optimal de vitamine D contribue, de plus, à une régulation saine de la transformation osseuse. [28]

En ce qui concerne le traitement de la maladie, les résultats des études sont bien moins explicites. La vitamine D est appliquée comme traitement de base, afin de garantir un métabolisme osseux normal. Au contraire, l’efficacité de la vitamine D comme traitement isolé est encore controversée. En médecine académique, l’ostéoporose est principalement traitée grâce aux biphosphonates, lesquelles provoquent la mort précoce des ostéoclastes, et stoppent ainsi la décomposition osseuse. La vitamine D n’assume ici qu’une fonction d’adjuvant thérapeutique.

Certes, quelques études indiquent qu’un complément de vitamine D permet de stopper la perte de la masse osseuse et de réduire le risque de fractures, mais ces résultats n’ont pas été observés de manière similaire dans chacune de ces études. [29] Les différences flagrantes existant entre les résultats obtenus n’ont toujours pas été totalement explicitées. Toutefois, les études se distinguent considérablement en ce qui concerne la durée, les doses de vitamine D utilisées, les taux initiaux et le contrôle des cofacteurs.

Des résultats probants ont principalement été observés chez les sujets présentant un faible taux de vitamine D au début de l’étude. D’excellents résultats ont également été obtenus suite à la mise en place de traitements combinant la vitamine D et le calcium. De plus, tel qu’indiqué plus haut, de bons résultats n’ont quasiment pu être observés que suite à un complément quotidien, tandis que les doses hebdomadaires n’ont apporté aucun résultat significatif.

En général, le point de vue conventionnel actuellement partagé par les écoles se résume comme suit : la vitamine D possède une puissante action préventive en cas d’ostéoporose, et des taux normaux de vitamine D et de calcium constituent des cofacteurs importants dans le traitement de l’ostéoporose, particulièrement en présence d’une carence en l’un de ces nutriments. C’est pourquoi ils devraient constamment être administrés dans le cadre des traitements de base, au cours desquels seule la normalisation simultanée des taux de vitamine D et de calcium régulent la décomposition osseuse à la baisse.

Le spectre des effets de la vitamine D n’est probablement pas tout à fait complètement exploité, si l’on se base sur les protocoles d’études erronés et l’absence de prise en compte des cofacteurs.

Les cofacteurs K2 et magnésium ne sont jusqu’à présent toujours pas pris en compte

Tel que mentionné précédemment, il faudrait également contrôler les taux de vitamine K2 et de magnésium. Toutefois, à notre connaissance, aucune étude n’a jusqu’à présent tenu compte de ces deux nutriments, et ce, malgré les résultats particulièrement convaincants obtenus dans le cadre des traitements individuels. [13, 30–35] Au cours de ces traitements individuels, la vitamine K2 et le magnésium ont permis des améliorations significatives de la maladie de l’ostéoporose : la densité minérale osseuse a augmenté, la progression de la perte de la masse osseuse a été stoppée et la quantité de fractures osseuses a été considérablement réduite.

Il existe des études similaires très prometteuses relatives à la combinaison de vitamine D et de vitamine K2. [36, 37] La raison pour laquelle ces relations d’interdépendance n’apparaissent pas dans la pratique scientifique n’est pas totalement évidente, d’après les mécanismes précédemment mentionnés, en fait, seule un traitement mettant en oeuvre l’ensemble des cofacteurs est véritablement prometteur.

Un taux de vitamine D extrêmement élevé représente-t-il un danger ?

En cas d’ostéoporose, l’administration de vitamine D a pour objectif de maintenir un taux sanguin normal situé entre 30 et 60ng/ml. En présence d’un taux supérieur à ces valeurs normales, l’efficacité de la vitamine D en cas d’ostéoporose reste incertaine. Paradoxalement, un taux de vitamine D active particulièrement élevé entraîne possiblement à nouveau une décomposition de la masse osseuse : au cours des expérimentations cellulaires, l’hormone active de la vitamine D augmente la décomposition osseuse. Ce phénomène apparaît-il également in vivo ? Cette question fait l’objet de controverses. [38]

Ce phénomène correspond en ce sens à une sorte de dispositif de sécurité de l’organisme. Un taux extrêmement élevé de vitamine D active, parallèlement à un apport trop faible en calcium, signale à l’organisme que le taux de calcium ne peut être normalisé dans l’intestin par le biais d’une optimisation de l’assimilation. Dans ces circonstances, la vitamine D veille directement à ce que le calcium présent dans les os soit mobilisé, afin de préserver la stabilité du taux de calcium sanguin vital.

Dans tous les cas, un taux considérablement élevé de 25-OH-D est nécessaire, afin de provoquer un accroissement pertinent de l’hormone de la vitamine D dans le sang. Un tel taux ne peut être atteint que grâce à un surdosage sur le long terme.  En cas d’assimilation optimale de calcium, cet effet est également invraisemblable. Au cours d’essais sur les animaux, même des doses de vitamine D extrêmement élevées ont déployé un effet positif, si bien que la manière dont ce mécanisme est effectivement efficient reste sujet à incertitudes. [39]

Du point du vue de la santé osseuse, un taux de vitamine D compris entre 30 et 60ng/ml est considéré comme fiable et optimal.

Un taux supérieur ne présent très probablement aucun autre avantage pour la santé osseuse.

Le traitement conventionnel en cas d’ostéoporose

Les traitements médicamenteux mis en place par la médecine conventionnelle pour soigner l’ostéoporose se divisent en ces différents domaines suivants :

La vitamine D est présente dans les trois secteurs de traitement, mais le traitement basique constitue le fondement de toutes les options thérapeutiques ultérieures, puisqu’en effet, en l’absence de vitamine D, le métabolisme osseux reste perturbé et les médicaments ne peuvent déployer l’efficacité souhaitée.

Un autre facteur constitue également la pierre angulaire de tous les traitements, bien qu’il ne s’agisse en aucun cas d’un principe actif, puisqu’il s’agit de l’activité physique. Les médicaments seuls ne peuvent pas suffisamment stimuler le métabolisme osseux. L’activité physique est donc particulièrement essentielle pour la construction osseuse, les médicaments seuls sont insuffisants.

L’ensemble des médicaments utilisés actuellement provoque divers effets secondaires, les hormones sexuelles interviennent particulièrement en profondeur dans le métabolisme de l’organisme. C’est pourquoi l’utilisation de principes actifs isolés est à considérer individuellement. Même les biphosphonates, dont la prescription est extrêmement répandue, entraînent des risques considérables. [40, 41]

Pour le moment, l’utilisation de la parathormone en tant que traitement pour la construction osseuse semble absurde, en principe, la parathormone régule pourtant la mobilisation du calcium présent dans les os. Il a cependant été démontré que de brefs pics dans le taux de parathormone stimulent globalement la transformation osseuse, dans la mesure où le taux est à nouveau immédiatement normalisé.

Les méthodes d’aide naturelles en cas d’ostéoporose

L’ostéoporose se traduit par un trouble de la régulation du métabolisme osseux et peut être considérée comme problème systémique. Dans des situations aigües, les médicaments peuvent certes être importants et utiles, ils doivent toutefois être constamment accompagnés d’une transition vers une alimentation et un mode de vie plus sains. Voici les points-clés principaux :

• Activité physique
  L’activité physique provoque une sollicitation osseuse déclenchant ainsi le processus de construction osseuse. Dans ce contexte, il est possible de comparer l’os à un muscle : si celui-ci n’est pas sollicité, il subit une dégénérescence, alors qu’une sollicitation osseuse stimule la reconstruction osseuse.
  En cas d’ostéoporose, la combinaison de différentes sollicitations osseuses est recommandée : gymnastique, aérobic, entraînement fonctionnel, musculation et entraînement sur plate-forme vibrante. [42, 43]
• Assurer le complément en nutriments essentiels
  De nombreux nutriments jouent un rôle prépondérant dans le métabolisme osseux. Tel que mentionné, parmi ces nutriments se trouvent principalement la vitamine D, le calcium, la vitamine K2 et le magnésium. Une carence en vitamines B, et particulièrement en vitamine B12, en acide folique et en vitamine B6 entraînent également un risque d’ostéoporose. [44] l’oligo-élément bore semble également jouer un rôle essentiel et influencer directement la construction osseuse.[45]

• L’équilibre phosphate-calcium
  Outre l’assimilation du calcium, la vitamine D régule également l’assimilation du phosphate, il existe une étroite interaction entre ces deux nutriments. Le phosphate stimule les mêmes mécanismes de régulation que le calcium : un taux de phosphate élevé provoque l’inhibition de la vitamine D active et inhibe ainsi l’assimilation du calcium tout en augmentant l’élimination de celui-ci par l’organisme. [46] Ainsi, un excédent de phosphate peut entraîner une carence en calcium ainsi qu’une décomposition osseuse accrue, puisque l’intégralité du système de régulation est rendu inopérant. La proportion de calcium et de phosphore doit correspondre au maximum à  1:1, afin de garantir une régulation normale du calcium. Les régimes modernes contiennent toutefois fréquemment une quantité de phosphate sensiblement plus élevée,  ce qui devient particulièrement critique en cas de consommation excessive de produits d’origine animale. Dans ce cas-ci, les proportions s’élèvent en partie à 20:1 en faveur du phosphate. Les sodas contribuent également fortement à des proportions aussi élevées : un verre de cola contient d’ores et déjà environ 500 mg de phosphate, ce qui correspond quasiment au besoin quotidien global.
• Alimentation basique et équilibrée
  Une alimentation naturellement équilibrée n’est pas exclusivement essentielle en termes de phosphate. Les opinions selon lesquelles une acidification excessive due à l’alimentation est considérée comme principal facteur de risque de développement de l’ostéoporose, se multiplient également. Cela est dû au fait que les excédents d’acides doivent être neutralisés par le biais des minéraux, l’organisme met en place des minéraux basiques faisant office de tampon contre les acides, ceux-ci sont extraits des os en cas d’extrême nécessité. [47]

Les théories et traitements alternatifs en cas d’ostéoporose

L’ostéoporose n’étant pas un trouble de la minéralisation à proprement parler, mais plutôt un trouble de la régulation du processus de transformation osseuse, chacun des nutriments a ici un rôle à jouer. Les nutriments régulent directement le processus de transformation osseuse : tel que précédemment décrit, la vitamine K2 et le magnésium revêtent ici une importance particulière.

L’ostéoporose se traduit par la perte de la matrice osseuse molle (tissu conjonctif) avec les minéraux, si bien que certains thérapeutes s’attaquent aujourd’hui directement à cette perte en tissu conjonctif. La théorie repose sur le fait que dans le cas d’une ostéoporose, il s’agit en principe d’une perte du tissu conjonctif, la perte minérale n’est que la conséquence indirecte de la décomposition de la matrice osseuse. Le célèbre paradoxe du calcium s’explique peut-être également par cette théorie, c’est à dire que l’ostéoporose peut apparaître simultanément avec une calcification des vaisseaux.

D’après cette théorie, la thérapie consiste d’une part, à favoriser la régulation du processus de transformation osseuse grâce à la vitamine K2 et au magnésium, mais également grâce au soutien global des processus d’anabolisme (tissus constructeurs) et de construction du tissu conjonctif.

Parmi, les méthodes de traitement naturelles, on compte notamment :

• La vitamine D (en cas de carence sous-jacente)
• La vitamine K2
• Le magnésium
• Le silicium
• Une alimentation équilibrée (pas trop acide)
• La réduction des sucres et des glucides transformés (l’insuline favorise la décomposition osseuse)
• Activité physique régulière (favorise le renouvellement osseux)
• La réduction du stress (le cortisol, hormone du stress, favorise le processus de décomposition)
• Favoriser la testostérone anabolique

Ces thérapeutes considèrent la consommation de silicium et de magnésium comme étant beaucoup plus importante que la consommation de calcium. En effet, les études citées précédemment indiquent une amélioration considérable grâce à complément en magnésium.

La vitamine D et la régulation du métabolisme osseux

Voici désormais une brève représentation quelque peu simplifiée des interactions décrites ci-avant.

Résumé sur la vitamine D et les os

Un taux de vitamine D au moins égal à 30 ng/ml constitue une base essentielle pour une santé osseuse durable. Que ce soit dans le cadre de la prévention, ou encore dans le traitement des maladies osseuses, un taux de vitamine D optimal constitue la condition d’un métabolisme osseux parfaitement sain.

Il convient de noter que durant les 25 premières années de la vie sont extrêmement importantes, puisque le squelette et la masse osseuse sont formés au cours de cette période.

Dans ce contexte, la vitamine D n’agit pas seule : l’ensemble des cofacteurs de la vitamine D jouent un rôle prépondérant en cas d’ostéoporose.

La combinaison de tous ces cofacteurs, ainsi qu’une assimilation quotidienne, associées à un changement simultané de mode de vie, permettent d’obtenir de très bonnes chances de traitement de l’ostéoporose par voie naturelle et donc sans avoir recours aux médicaments.

Sources

1. Bikle DD (2012) Vitamin D and Bone. Curr Osteoporos Rep 10:151–159 PMCID: PMC3688475
2. Holick MF (1996) Vitamin D and bone health. J Nutr 126:1159S–64S PMID: 8642450
3. Holick MF (2006) The role of vitamin D for bone health and fracture prevention. Curr Osteoporos Rep 4:96–102 DOI: 10.1007/s11914-996-0028-z
4. Bronner F (2003) Mechanisms of intestinal calcium absorption. J Cell Biochem 88:387–393 PMID: 12520541
5. Anderson PH, Lam NN, Turner AG, Davey RA, Kogawa M, Atkins GJ, Morris HA (2013) The pleiotropic effects of vitamin D in bone. J Steroid Biochem Mol Biol 136:190–194 PMID: 22981997
6. Anderson PH, Turner AG, Morris HA (2012) Vitamin D actions to regulate calcium and skeletal homeostasis. Clin Biochem 45:880–886 PMID: 22414785
7. Anderson PH, Atkins GJ, Turner AG, Kogawa M, Findlay DM, Morris HA (2011) Vitamin D metabolism within bone cells: effects on bone structure and strength. Mol Cell Endocrinol 347:42–47 PMID: 21664230
8. Pu F, Chen N, Xue S (2016) Calcium intake, calcium homeostasis and health. Food Sci Hum Wellness 5:8–16 DOI: 10.1016/j.fshw.2016.01.001
9. DeLuca HF (2004) Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am J Clin Nutr 80:1689S–96S PMID: 15585789
10. Veldurthy V, Wei R, Oz L, Dhawan P, Jeon YH, Christakos S (2016) Vitamin D, calcium homeostasis and aging. Bone Res 4:16041 PMCID: PMC5068478
11. Azuma K, Ouchi Y, Inoue S (2014) Vitamin K: Novel molecular mechanisms of action and its roles in osteoporosis: Molecular mechanism of vitamin K. Geriatr Gerontol Int 14:1–7 DOI: 10.1111/ggi.12060
12. Huang Z-B, Wan S-L, Lu Y-J, Ning L, Liu C, Fan S-W (2015) Does vitamin K2 play a role in the prevention and treatment of osteoporosis for postmenopausal women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoporos Int J Establ Result Coop Eur Found Osteoporos Natl Osteoporos Found USA 26:1175–1186 PMID: 25516361
13. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y (2004) Effects of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Des 10:2557–2576 PMID: 15320745
14. Myneni V, Mezey E (2017) Regulation of bone remodeling by vitamin K2. Oral Dis. doi: 10.1111/odi.12624 DOI: 10.1111/odi.12624
15. Plaza SM, Lamson DW (2005) Vitamin K2 in bone metabolism and osteoporosis. Altern Med Rev J Clin Ther 10:24–35 PMID: 15771560
16. Iwamoto J (2014) Vitamin K2 Therapy for Postmenopausal Osteoporosis. Nutrients 6:1971–1980 DOI: 10.3390/nu6051971
17. Wallach S (1990) Effects of magnesium on skeletal metabolism. Magnes Trace Elem 9:1–14 PMID: 2184830
18. Rude RK, Gruber HE, Wei LY, Frausto A, Mills BG (2003) Magnesium Deficiency: Effect on Bone and Mineral Metabolism in the Mouse. Calcif Tissue Int 72:32–41 DOI: 10.1007/s00223-001-1091-1
19. al-Aqeel A, Ozand P, Sobki S, Sewairi W, Marx S (1993) The combined use of intravenous and oral calcium for the treatment of vitamin D dependent rickets type II (VDDRII). Clin Endocrinol (Oxf) 39:229–237 PMID: 8396512
20. Panda DK, Miao D, Bolivar I, Li J, Huo R, Hendy GN, Goltzman D (2004) Inactivation of the 25-hydroxyvitamin D 1alpha-hydroxylase and vitamin D receptor demonstrates independent and interdependent effects of calcium and vitamin D on skeletal and mineral homeostasis. J Biol Chem 279:16754–16766 PMID: 14739296
21. Lips P (2001) Vitamin D Deficiency and Secondary Hyperparathyroidism in the Elderly: Consequences for Bone Loss and Fractures and Therapeutic Implications. Endocr Rev 22:477–501 DOI: 10.1210/edrv.22.4.0437
22. Gómez-Alonso C, Naves-Díaz ML, Fernández-Martín JL, Díaz-López JB, Fernández-Coto MT, Cannata-Andía JB (2003) Vitamin D status and secondary hyperparathyroidism: The importance of 25-hydroxyvitamin D cut-off levels. Kidney Int 63:S44–S48 DOI: 10.1046/j.1523-1755.63.s85.11.x
23. Kuo T-R, Chen C-H (2017) Bone biomarker for the clinical assessment of osteoporosis: recent developments and future perspectives. Biomark Res. doi: 10.1186/s40364-017-0097-4 PMCID: PMC5436437
24. Compston J (2006) Bone quality: what is it and how is it measured? Arq Bras Endocrinol Metabol 50:579–585 DOI: 10.1590/S0004-27302006000400003
25. Friedman AW (2006) Important determinants of bone strength: beyond bone mineral density. J Clin Rheumatol Pract Rep Rheum Musculoskelet Dis 12:70–77 PMID: 16601540
26. Cefalu CA (2004) Is bone mineral density predictive of fracture risk reduction? Curr Med Res Opin 20:341–349 PMID: 15025843
27. Felsenberg D, Boonen S (2005) The bone quality framework: determinants of bone strength and their interrelationships, and implications for osteoporosis management. Clin Ther 27:1–11 PMID: 15763602
28. Ebeling PR (2014) Vitamin D and bone health: Epidemiologic studies. BoneKEy Rep. doi: 10.1038/bonekey.2014.6 DOI: 10.1038/bonekey.2014.6
29. Reid IR, Bolland MJ, Grey A (2014) Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis. The Lancet 383:146–155 DOI: 10.1016/S0140-6736 (13)61647-5
30. Sojka JE (2009) Magnesium Supplementation and Osteoporosis. Nutr Rev 53:71–74 DOI: 10.1111/j.1753-4887.1995.tb01505.x
31. Stendig-Lindberg G, Tepper R, Leichter I (1993) Trabecular bone density in a two year controlled trial of peroral magnesium in osteoporosis. Magnes Res 6:155–163 PMID: 8274361
32. Ozuru R, Sugimoto T, Yamaguchi T, Chihara K (2002) Time-dependent effects of vitamin K2 (menatetrenone) on bone metabolism in postmenopausal women. Endocr J 49:363–370 PMID: 12201222
33. Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M (2010) Vitamin K2 (Menatetrenone) Effectively Prevents Fractures and Sustains Lumbar Bone Mineral Density in Osteoporosis. J Bone Miner Res 15:515–521 DOI: 10.1359/jbmr.2000.15.3.515
34. Purwosunu Y, Muharram null, Rachman IA, Reksoprodjo S, Sekizawa A (2006) Vitamin K2 treatment for postmenopausal osteoporosis in Indonesia. J Obstet Gynaecol Res 32:230–234 PMID: 16594930
35. Koitaya N, Sekiguchi M, Tousen Y, et al (2014) Low-dose vitamin K2 (MK-4) supplementation for 12 months improves bone metabolism and prevents forearm bone loss in postmenopausal Japanese women. J Bone Miner Metab 32:142–150 PMID: 23702931
36. Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S (2000) Effect of combined administration of vitamin D3 and vitamin K2 on bone mineral density of the lumbar spine in postmenopausal women with osteoporosis. J Orthop Sci Off J Jpn Orthop Assoc 5:546–551 PMID: 11180916
37. Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S (2003) Treatment with vitamin D3 and/or vitamin K2 for postmenopausal osteoporosis. Keio J Med 52:147–150 PMID: 14529146
38. Suda T, Ueno Y, Fujii K, Shinki T (2003) Vitamin D and bone. J Cell Biochem 88:259–266 PMID: 12520524
39. Williamson L, Hayes A, Hanson ED, Pivonka P, Sims NA, Gooi JH (2017) High dose dietary vitamin D3 increases bone mass and strength in mice. Bone Rep 6:44–50 DOI: 10.1016/j.bonr.2017.02.001
40. Kennel KA, Drake MT (2009) Adverse Effects of Bisphosphonates: Implications for Osteoporosis Management. Mayo Clin Proc 84:632–638 PMCID: PMC2704135
41. Watts NB (2014) Long-term risks of bisphosphonate therapy. Arq Bras Endocrinol Metabol 58:523–529 PMID: 25166043
42. Sinaki M (2017) Exercise for Patients with Established Osteoporosis. In: Sinaki M, Pfeifer M (eds) Non-Pharmacol. Manag. Osteoporos. Springer International Publishing, Cham, pp 75–96 DOI: 10.1007/978-3-319-54016-0_7
43. Sinaki M, Pfeifer M (2017) Non-Pharmacological Management of Osteoporosis Exercise, Nutrition, Fall and Fracture Prevention. Springer, Cham
44. Clarke M, Ward M, Strain JJ, Hoey L, Dickey W, McNulty H (2014) B-vitamins and bone in health and disease: the current evidence. Proc Nutr Soc 73:330–339 DOI: 10.1017/S0029665114000044
45. Pizzorno L (2015) Nothing Boring About Boron. Integr Med Clin J 14:35–48 PMCID: PMC4712861
46. Portale AA, Halloran BP, Murphy MM, Morris RC (1986) Oral intake of phosphorus can determine the serum concentration of 1,25-dihydroxyvitamin D by determining its production rate in humans. J Clin Invest 77:7–12 PMCID: PMC423300
47. Sebastian A, Frassetto LA (2016) A neglected requirement for optimizing treatment of age-related osteoporosis: Replenishing the skeleton’s base reservoir with net base-producing diets. Med Hypotheses 91:103–108 PMID: 27142156